Agosto 30, 2024
En un artículo publicado en el European Heart Journal el 20 de agosto de 2024, el distinguido cardiólogo Eugene Braunwald examina la evolución del conocimiento sobre los triglicéridos (TG) y su relación con las enfermedades cardiovasculares arterioscleróticas (ECVAS). Braunwald es conocido por sus contribuciones fundamentales a la cardiología y su habilidad para sintetizar complejos hallazgos científicos en una narrativa coherente y accesible. A continuación, se presenta un resumen de su artículo titulado «Triglicéridos: el pasado, el presente y el futuro».
La relación entre el colesterol y las ECVAS se identificó a principios del siglo XX. En 1910, el químico alemán Windaus encontró colesterol en placas ateroscleróticas en la aorta humana. Tres años después, el patólogo ruso Anitschkow demostró que alimentar con cantidades elevadas de colesterol a conejos causaba cambios vasculares similares a las placas arterioscleróticas humanas. Con el tiempo, investigaciones básicas premiadas con nueve Premios Nobel y varios estudios genéticos, epidemiológicos y clínicos subrayaron la importancia del LDL-C en el desarrollo de ECVAS. Aunque los medicamentos para reducir el colesterol han sido efectivos, no lograron eliminar completamente la ECVAS, lo que llevó a centrarse en otras dislipidemias como los triglicéridos (TG).
Los TG, producidos en el hígado y los intestinos, se transportan en la sangre a través de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones. Estudios observacionales y ensayos clínicos han demostrado que varios medicamentos reducen los niveles de TG circulantes, aunque los resultados suelen ser inconclusos. Se sospecha que, aunque hay una clara asociación entre los niveles de TG y la aterogénesis, no hay una conexión causal evidente. Por otro lado, los remanentes de colesterol (RC) en partículas lipoproteicas parcialmente hidrolizadas parecen desempeñar un papel crucial en la formación de placas ateroscleróticas y en el riesgo cardiovascular.
La apolipoproteína CIII (APOC3) regula negativamente la lipoproteína lipasa y reduce la eliminación de TG por el hígado. Variantes de pérdida de función del gen APOC3 están asociadas con bajos niveles de TG y una baja incidencia de ECVAS. Dos enfoques se están estudiando para reducir el APOC3: los oligonucleótidos antisentido (ASO), como el olezarsen, y los ARN de interferencia pequeña (siRNA), como el ARO-APOC3 (plozasiran). Ambos han mostrado en ensayos clínicos reducir significativamente los niveles de TG y RC. Otra proteína, la angiopoyetina-like 3 (ANGPTL-3), también inhibe lipasas y su pérdida de función se relaciona con menores niveles de TG y un menor riesgo de ECVAS.
La historia de los triglicéridos ha sido importante, interesante, desafiante y emocionante. Los TG elevados se consideraban responsables del riesgo aterogénico residual en pacientes tratados con estatinas. Estudios adicionales mostraron que los efectos adversos de los TG altos probablemente se deben al colesterol en lipoproteínas parcialmente hidrolizadas. Recientes investigaciones han identificado prometedoras formas de limitar este riesgo residual. Los avances en inhibir APOC3 y ANGPT3 mediante ASO y siRNA ofrecen nuevas esperanzas para mejorar los resultados clínicos en pacientes con hipertrigliceridemia. La edición genética de APOC3 o ANGPTL3 podría proporcionar una inhibición más duradera en el futuro.
Este resumen captura los puntos esenciales del artículo «Triglycerides: the past, the present, and the future» de Eugene Braunwald. Para más detalles y el texto completo, consulta la publicación original en el European Heart Journal.
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